1.OSAHS可引发高血压病,且血压变异性增大，被证实为高血压病的独立危险因素
正常人夜间睡眠时血压较清醒时缓慢下降5-20%,即所谓的杓状(dipper)血压曲线，而在OSAHS患者中,无论有无高血压史,睡眠中血压多发生异常改变,失去正常昼夜节律变化,呈非杓状(non-dipper) 血压曲线。多项观察发现,呼吸暂停时血压波动剧烈,尤其是收缩压的升高幅度明显大于舒张压的升高幅度。由于反复缺氧和高碳酸血症、反复觉醒、胸腔负压增大,压力与化学感受器受到刺激,导致交感神经活动增强,引起儿茶酚胺、肾素、血管紧张素和内皮素等血管活性物质分泌增多,导致心肌收缩力增强,心输出量增加,血管平滑肌发生重构和肥厚,血管阻力增加,血压升高,长此以往导致慢性高血压，增加了卒中的危险。Selic等发现在急性缺血性卒中病人中睡眠呼吸暂停的严重程度亦与24h血压水平的升高有关。
{page}2.OSAHS可通过多途径导致动脉粥样硬化
有研究表明，动脉粥样硬化和OSAHS导致的低氧之间通过多种途径发生联系，活性氧族的直接损伤，降低了一氧化氮的生物利用度；内皮素-1和半胱氨酸浓度增高；低密度脂蛋白的氧化和泡沫细胞的形成增加，均导致血管内皮细胞机能的异常。其他的一些研究表明OSAHS的低氧血症还可以提高病人血清中C-反应蛋白和白介素-6等炎性因子的水平；OSAHS也能够激活CD8+ T淋巴细胞,以致共同参与动脉粥样硬化的形成。
{page}3.OSAHS引发血流动力学的改变
OSAHS导致颅内压增高从而抑制脑灌注,加之每次呼吸暂停后动脉压下降,脑血流速度大幅度下降,患者的血压和脑血流量急剧波动。OSAHS患者脑血管压力与化学感受器敏感性降低，脑血管的自动调节能力减退，使得脑缺血的易感性增加，进一步削弱了脑血管对代谢需求的适应能力。有人用Xe吸入标记单光子发射体层摄影（SPECT）检查发现，OSAHS患者觉醒状态和非快速眼动睡眠（NREMS）期局部脑血流显著下降，尤其在脑干和小脑局域，且患者在觉醒和呼吸暂停时颅内压、颅内动脉压和中心静脉压均增高，而脑灌注压降低，严重者脑血流下降50%以上，与呼吸暂停持续时间和低氧程度成正相关。
{page}4.OSAHS引发血液成分的改变及凝血系统异常
OSAHS患者存在凝血功能亢进和血液高黏滞状态。缺氧诱发红细胞生成素（EPO）分泌增加，刺激红细胞生成而出现红细胞增多症；OSAHS患者血浆和全血黏度、红细胞变形性、红细胞比容等均增高，导致血液粘稠度增加，血流缓慢；缺氧导致血管内皮受损，血小板被激活，激活的血小板a颗粒与致密颗粒释放的活性物质使血小板进一步聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。
（编辑：陆进亮)
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